Загрузка

Подождите, идёт загрузка данных... Закрыть

Офтальмология

  • Глаукомная оптическая нейропатия

    Семакс препятствует нарастанию патологических явлений в ганглиозной ткани сетчатки и волокнах зрительного нерва, что способствует скорейшему восстановлению нарушенных функций органа зрения:

    • повышает пластичность и выживаемость нейронов сетчатки, что нормализует их функцию даже в условии гипоксии;
    • уменьшает интенсивность местного воспаления и отека ткани сетчатки и волокон зрительного нерва;
    • оказывает благоприятное действие на выраженность и темпы восстановительных процессов в тканях глаза;
    • восстанавливает функции и электрические свойства поврежденных (парабиотических) клеток сетчатки и волокон зрительного нерва;
    • повышает остроту зрения;
    • улучшает цветное зрение;
    • расширяет суммарное поле зрения.

    Схема лечения глаукомной оптической нейропатии препаратом «Семакс 0,1%»

    Суточная дозировка

    Длительность приема

    Количество препарата на курс

    Схема 1

    Интраназально
    по 2 капли в каждый носовой ход 3 раза в день

    20 дней

    4 флакона

    Схема 2

    Эндоназальный электрофорез *
    12 капель на одну процедуру

    Далее интраназально
    по 2 капли в каждый носовой ход 3 раза в день 5 дней в неделю в течение еще 2-х недель

    10 дней

     

    10 дней

    2 флакона

     

    2 флакона

    * - Эндоназальный электрофорез: Семакс 0,1% вводится с анода в положении больного лежа. Сила тока 1 мА, продолжительность воздействия 8–12–15 минут.

    Глаукомная оптическая нейропатия (ГОН) — прогрессирующее заболевание, характеризующееся гибелью ганглиозных клеток сетчатки и приводящее к ухудшению зрительных функций. Глаукома является одной из основных причин слепоты и слабовидения.

    Повышение внутриглазного давления при глаукоме является как ведущим симптомом заболевания, так и важнейшим звеном его патогенеза. Высокое внутриглазное давление запускает цепочку патофизиологических механизмов, приводящих к нарушению функционирования, а затем и структуры ганглиозных нейронов сетчатки. В основе этого лежит дефицит региональной гемодинамики, приводящий к гипоксии и очаговой ишемии. Хроническая ишемия и гипоксия способствует развитию глутамат-кальциевой эксайтотоксичности и усилению активности ПОЛ. Это приводит к потере трофической поддержки (резко снижен синтез нейтротрофических факторов) и провоцирует ускоренный апоптоз ганглиозных нейронов сетчатки.
    Клиническая симптоматика ГОН характеризуется прогрессирующим ухудшением качества зрения; итог заболевания — слепота.

  • Атрофия зрительного нерва

    Семакс препятствует нарастанию патологических явлений в волокнах зрительного нерва, что способствует скорейшему восстановлению нарушенных функций органа зрения:

    • повышает пластичность и выживаемость нервных волокон, что нормализует их функцию даже в условии гипоксии;
    • уменьшает интенсивность местного воспаления и отека волокон зрительного нерва;
    • оказывает благоприятное действие на выраженность и темпы восстановительных процессов в тканях глаза;
    • восстанавливает функции и электрическую проводимость поврежденных волокон зрительного нерва;
    • возрастает острота зрения;
    • улучшает цветное зрение;
    • расширяет суммарное поле зрения.

    Схема лечения атрофии зрительного нерва препаратом «Семакс 0,1%»:

    Суточная дозировка

    Длительность приема

    Количество препарата на курс

    Схема 1

    Интраназально
    по 3 капли в каждый носовой ход 3 раза в день

    14 дней

    4 флакона

    Схема 2

    Эндоназальный электрофорез *
    12 капель на одну процедуру

    14 дней

    3 флакона

    * - Эндоназальный электрофорез: Семакс 0,1% вводится с анода в положении больного лежа. Сила тока 1 мА, продолжительность воздействия 8–12–15 минут.

    Атрофия зрительного нерва (АЗН) — заболевание, характеризующееся деструкцией нервных волокон зрительного нерва и приводящее к ухудшению зрительных функций. АЗН — основная причина слепоты и слабовидения.
    Причины атрофия зрительного нерва многообразны: прежде всего, это поражение самого зрительного нерва (например, интоксикация метанолом), заболевания и травмы головного мозга, его оболочек и сосудов, наследственные причин, но наиболее важная из них — глаукомная оптиконейропатия.

    При АЗН имеет место деструкция нервных волокон зрительного нерва (прежде всего миелиновой оболочки) с последующим замещение их глиальной и соединительной тканью. Основная причина этого — региональная гипоксия и активация процессов ПОЛ. Важным фактором патогенеза является резкое снижение процесса регенерации в нервном волокне в связи с уменьшением продукции нейротрофических факторов.

    Выделяют две клинические формы заболевания: прогрессирующая атрофия, которая характеризуется неуклонным снижением зрения, и стационарная, при которой имеет место стабилизация зрительных функций.