Семакс препятствует усилению патологических расстройств в мозговой ткани и способствует скорейшему восстановлению нарушенных функций головного мозга:
- повышает пластичность и выживаемость нейронов, что нормализует их функцию даже в условии гипоксии нервной ткани (которая характерна для ДЭ);
- формирует новые межнейрональные связи, что позволяет функционирующим клеткам взять на себя функции погибших;
- повышает умственную работоспособность;
- восстанавливает когнитивные функции, улучшает концентрацию внимания;
- улучшает память благодаря влиянию на все (!) стадии образования памятного следа (запоминание, обработка/структурирование, воспроизведение информации);
- повышает работоспособность;
- нормализует работу вегетативных центров;
- не происходит развития неврологического дефицита.
Схема лечения дисциркуляторной энцефалопатии препаратом «Семакс 0,1%»
|
Суточная дозировка |
Длительность приема |
Количество препарата на курс |
|
по 3 капли в каждый носовой ход 3 раза в день |
14 дней |
4 флакона |
Рекомендуется проводить курсы лечения 2–4 раза в год.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) - прогрессирующая хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга, приводящая к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани;проявляется постепенно нарастающими дефектами функций мозга.Основными причинами ДЭ являются церебральный атеросклероз, артериальная гипертония и, особенно, их сочетание. Значительную роль в развитии ДЭ также играют венозная недостаточность, диабетическая ангиопатия, васкулиты и заболевания крови.
На фоне атеросклероза церебральных сосудов (или иных причин) происходит тотальное (или региональное) прогрессирующее снижение уровня мозгового кровотока. Это приводит к развитию гипоксии и очаговой ишемии и запускает каскад патологических реакций: нарушение в нейронах выработки энергии, активация образования свободных радикалов и ПОЛ, отрицательная модификация рецепторных образований и ионных каналов, развитие местного отека, снижение синтеза протективных цитокинов и нейротрофических факторов на фоне повышения скорости патологического апоптоза. Итог – разрушение межнейрональных связей и прогрессирующая гибель нейронов головного мозга.
Клинически ДЭ проявляется, прежде всего, развитием интеллектуально-мнестическими (когнитивных) расстройств: резкое расстройство памяти, значительные нарушения в эмоционально-волевой сфере, нарушается способность к анализу ситуации и принятию решений, происходят изменения психики. Это приводит к ухудшению качества жизни пациентов, снижению социальной и семейной адаптации. Кроме когнитивных расстройств у больных определяется рассеянная очаговая неврологическая симптоматика, псевдобульбарный и паркинсонический синдромы.
