Семакс препятствует нарастанию патологических расстройств в мозговой ткани и способствует скорейшему восстановлению нарушенных функций головного мозга:
- ускоряет выход из комы и состояния амнезии;
- формирует новые межнейрональные связи, что позволяет функционирующим клеткам взять на себя функции погибших;
- восстанавливает двигательную активность и чувствительность;
- повышает умственную работоспособность;
- восстанавливает когнитивные функции, улучшает концентрацию внимания;
- улучшает память благодаря влиянию на все (!) стадии образования памятного следа (запоминание, обработка/структурирование, воспроизведение информации);
- снижает выраженность посттравматической депрессии;
- нормализует работу вегетативных центров.
При тяжелой черепно-мозговой травме Семакс также препятствует формированию энцефалопатии, развитию когнитивного дефицита и потере трудовых навыков.
Схема последствий лечения последствий черепно-мозговой травмы препаратом «Семакс 0,1%»
|
Суточная дозировка |
Длительность приема |
Количество препарата на курс |
|
по 3 капли в каждый носовой ход 3 раза в день |
14 дней |
4 флакона |
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) обусловлена механическим повреждением костей черепа и мозговой ткани. ЧМТ подразделяются на открытые и закрытые и по степени тяжести: легкие, средние и тяжелые. Закрытые ЧМТ классифицируются на сотрясение головного мозга (не отмечается стойких нарушений в работе мозга) и ушиб головного мозга без сдавления или со сдавлением (гематома, инородное тело и др.). Основными критериями тяжести ЧМТ являются продолжительность и последующая глубина потери сознания и состояния амнезии.
Черепно-мозговая травма приводит к смещению слоев и нарушению структуры мозговой ткани и сопровождается повышением внутричерепного давления. Обычно эти механические нарушения дополняются сложными дисциркуляторными и биохимическими изменениями в мозге и приводят к гибели и/или контузии нейронов. Вокруг погибших клеток развивается воспалительная реакция, сопровождающаяся отеком мозговой ткани, местным нарушением кровотока и гипоксией. Отек приводит к резкому снижению функциональной активности выживших (контуженных) клеток, а недостаток кислорода и энергии — к стойкой деполяризации их мембран, выбросу возбуждающих аминокислот (глутамат, аспартат), повышению уровня внутриклеточного кальция и развитию оксидантного стресса, а в последующим – и гибели части нейронов. Сохранившиеся при травме нейроны формируют новые неустойчивые клоны клеток, генетически предрасположенные к патологическому функционированию, спонтанной активности и апоптозу. Образование таких патологических систем мозга, а также массовая гибель клеток (патологический апоптоз) является причиной дезинтеграции деятельности мозга и развития посттравматической энцефалопатии.
Клиника черепно-мозговой травмы, прежде всего, зависит от ее тяжести и складывается из общемозговой (от кратковременной потери сознания до многодневной комы) и очаговой (от легкого нистагма до полного паралича) неврологической симптоматики, разнообразие которой связано с локализацией пораженного участка мозга.
